患者血糖 0.54 入院,糾正后卻突然死亡!

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本文作者:前川

認為又是平靜的一天,卻倏忽收到個血糖 0.54 的患者!認為血糖改正到 10.3 警報解除,病人卻又倏忽沒了!這事實是怎么回事?


[原創文章:www.wjqubq.live]

案例回首


[本文來自:www.wjqubq.live]

患者是一位 54 歲的中年男子,因「吐逆、乏力半天」于下晝 14:30 擺布入院。


入院當日上午顯現惡心、吐逆一次,伴上腹脹痛,水平不猛烈。此后顯現全身乏力,無暈厥。遂來院就診。


既往:糖尿病病史 9 年,服用格列美脲 4 mg/d,二甲雙胍 3.0 g/d;高血壓病史 2 年,服用纈沙坦氫氯噻嗪 1 片/d;未監測血糖、血壓。


體格搜檢:T 36.9℃,P 116,R 30,BP 190/80 mmHg。神志清,心肺腹無顯著非常,神經系統陰性。


輔助搜檢:

血常規:WBC 23.1×10^9/L,N 0.85,HB 10^2 g/L。

血生化:GLU 0.54 mmol/L,UREA 22.2 mmol/L,CREA 792 μmol/L,LDH 271 U/L,電解質正常,糖化血紅卵白 6.1%。

BNP:3269 pg/mL;肌鈣卵白:0.05 μg/L。


臨床診斷:1. 低血糖癥;2. 糖尿病;3. 急性腎功能障礙。


治療經由:入院后立刻賜與葡萄糖溶液口服及靜滴。經動態血糖監測,16:00 血糖 4.2 mmol/L,18:00 血糖 10.3 mmol/L。此時患者癥狀改善,恬靜歇息。


因 BNP 高達 3269 pg/mL(報危機值),請心內科會診,會診定見暫無需處理;因腎功能非常,請腎內科會診,建議予托拉噻米 3 支靜注,隨后予呋塞米微量泵持續打針。


晚上 21:00 患者血壓降至 125/74 mmHg,22:00 血壓 90/55 mmHg,此時患者狀況平靜。23:00 擺布,患者血壓進一步下降至 63/37 mmHg,伴意識損失,呼之不該。查體見瞳孔散大,光回響緩慢。進行緊要蘇醒急救等辦法,但最終急救無效患者滅亡。


乍一看宛如簡潔的「低血糖癥」,卻在一天內奪人道命!患者的滅亡原因事實是什么?接診后這一系列處理真的 OK 嗎?來一路看看丁香園站友的出色剖析。


關于案例的 4 點疑問


1. 腎功能衰竭


患者腎功能衰竭是急性照樣慢性?從血紅卵白來看或者是慢性或許慢+急,慢性腎衰竭藥物蓄積中毒?磺脲類引起嚴重低血糖?雙胍類乳酸中毒?是否做了動脈血氣剖析?


代謝性疾病,酸堿度、電解質情形都很要害,血氣是必需要做的。


2. 低血糖


曾碰到過尿毒癥患者服用磺脲類顯現低血糖,改正血糖后滅亡,其時考慮腦血管不測。快速改正低血糖,腦細胞表里滲透壓有無顯著差別,有沒有導致腦疝或者?


血糖 0.54 患者尚清醒?0.54 的血糖是抽取靜脈血搜檢究竟照樣指末血糖?如為指末血糖,則不克清掃末梢輪回灌注差導致血糖假性降低。


3. 高血壓


患者這么高的血壓,有沒有清掃腦血管不測?患者突發低血壓,不考慮心源性的話,中樞性?腦干有沒有梗死?心電圖若何,有沒有自動脈夾層?


4. 高血象


這么高的血象,的確應該首先考慮傳染,發燒情形不明,其他傳染指標如超敏 CRP 及降鈣素若何?有個疑問,入院時貌似很「逍遙」,并無傳染性休克的現象,入院后才「爆發」?

滅亡的直接原因是休克?


1. 病情剖析

傳染(重癥傳染甚至傳染性休克或者)加上攝入不足,導致患者入院前已處于休克前期,機體處于嚴重的代謝失衡及部門失代償狀況,顯現低血糖、心腎肺功能非常的一系列示意。


此時血壓之所以升高,考慮是休克前期全身血管,稀奇是微血管痙攣的「自身輸血狀況」的示意。


2. 入院后處理


治療上未評估患者容量情形而僅僅強力利尿治療,或者是導致病情惡化的首要身分。患者入院已有吐逆、攝入不足、低血糖,此時處于血容量不足的狀況,繼而顯現嚴重的腎前性少尿,腎功能損害。


21:00 血壓降至 125/74 mmHg,下降跨越 40 mmhg,已進入休克失代償期,這個階段就需要快速補液增補血容量提拔血壓了。


22:00 血壓 90/55 mmHg,檢測血糖 12.2 mmol/L。此時患者「狀況平靜」,這里的「平靜」真的不是「冷漠」嗎?


一小時后患者血壓周全潰逃,敏捷滅亡!


其實臨床上沒有倏忽的病情轉變,只有沒有被注重到的病情轉變。


在明確腎功能非常的具體病因之前而利尿處理,或許正走了相反偏向,未能實時補液改正休克,由此加宿疾情。


3. 血鉀非常


饑餓狀況下,患者血容量削減,血糖低值,血鉀不不亂(細胞內及細胞外都在絡續轉變中),經由補糖,血糖曾一度升高,胰島素回響性地起感化,血中葡萄糖被轉入細胞內,血中的鉀離子也隨之改變,或者顯現嚴重的血鉀非常。


4. 綜合剖析


患者滅亡的直接原因是休克(低血容量性休克和傳染性休克或者兼而有之,也有站友考慮重癥傳染導致的傳染性休克持續進展),整個病程就是一個休克由「少灌少流」,「多灌少流」最終到「不灌不流」的三階段。


導致休克的原因或者為腸梗阻、胰腺炎。自動脈夾層碎裂出血的話病情進展會更快,不太像。患者腹痛原因不明,如進一步明確腹部彩超、泌尿系彩超、腹片,血氣剖析、淀粉酶、脂肪酶能更周全一些。


小結

綜合列位丁香園站友定見,對患者死因的考慮有四種定見:


1. 嚴重低血糖狀況下快速增補葡萄糖,跟著血糖上升,體內電解質顯現嚴重雜亂(尤其是嚴重低鉀)的或者,導致心臟驟停;


2. 入院時即存在嚴重的傳染狀況,入院后未積極抗傳染、抗休克,導致患者成長為膿毒癥、傳染性休克致死;


3. 原本在高血壓、糖尿病的根蒂上存在冠芥蒂,入院后突發 ACS 等致心源性休克滅亡;


4. 因為低血糖、傳染等多種身分導致多臟器功能衰竭。
此外,還提到一些或者性較小的原因,如:自動脈夾層碎裂、中毒、腦卒中等。


而這個病例的處理中也存在著以下不足:


1. 救治流程:在初步的磨練究竟出來后,固然請了心內科、腎內科會診,但根基上屬于「頭痛醫頭、腳痛醫腳」式的處理。沒有周全剖析病情及病因,而只是為了處理磨練值非常。尤其是沒有請內排泄科及 ICU 會診。


2. 缺乏對患者進行全身評估的意識。好多主要的搜檢、磨練(如:動脈血氣、電解質動態監測、胸片、腹部 CT 等)沒有進行。


3. 缺乏對患者進行持續動態視察,早期發現非常情形并處理的能力(如 22:00 血壓已顯著下降,但未正視)。


感激丁香園版主 @wuhanp  及@gaoxueyan99、@dianhua、@lwt8634223 等列位站友對本文的進獻。

本文首發:內排泄時間

責任編纂:玥廷 麗雅

題圖起原:站酷海洛


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